孤独症谱系障碍(Autism Spectrum Disorder, ASD)是一组发展性的神经发育障碍,其核心症状为社会交流与沟通障碍、重复刻板行为和限制性兴趣(American Psychiatric Association, 2013)。虽然研究者和临床工作者对于ASD核心症状的诊断效力有着较为一致的共识,但ASD者在症状表现、共病表现、严重程度等方面的高度异质性,仍严重阻碍着我们对这种疾病进行认识的进程。因此,从ASD个体社会功能障碍的核心机制-"社会脑网络"出发,致力于探索ASD核心症状的脑机制,将极大促进我们对这种复杂神经发育障碍的认识、干预和治疗。社会脑是一个复杂的脑网络区域,使人能够识别并评估其他个体的心理状态(如,意图、性格、需要、信念)。社会脑模型由Brothers (1990)提出,主要强调颞上沟(superior temporal sulcus, STS),杏仁核(amygdala),眶额皮层(orbital frontal cortex, OFC)和梭状回(fusiform gyrus, FFG)对社会知觉的作用。近十年,研究者主要围绕ASD社会脑网络的认知神经功能和代偿机制、基因与生物进化、细胞活动与分子生物学三方面进行探索,以阐释ASD者社会脑功能缺陷、揭示ASD可能的病因或开发适合ASD者的社会脑网络功能训练模式等。研究发现,ASD的社会脑功能障碍不仅涉及颞上沟和杏仁核等区域受损,还涉及到边缘系统、全脑连通性等因素,研究者们正尝试将这些主要环路的功能异常与大脑结构性异常、连通性异常、基因因素等联系起来,从而形成ASD社会脑功能的潜在理论模型。此外,有关社会信息加工的神经环路的发展性研究,例如ASD儿童和普通儿童对比的纵向研究、婴儿期ASD高风险的识别等,也将为ASD社会脑研究甚至病因研究提供重要的思路和启发。