甲状腺激素促进多发性硬化症缓解期髓鞘修复的机制研究

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多发性硬化症(MS)缓解期是髓鞘修复的关键时期,甲状腺激素(TH)是髓鞘发育的重要因素。为观察TH在MS缓解期的作用,应用铜宗(Cuprizone,CPZ)脱髓鞘小鼠模型模拟MS缓解期,观察TH对髓鞘修复的影响及可能机制。主要结果如下:1TH不足明显延迟小鼠体重、运动能力和自发活动的恢复;给予TH治疗则明显促进其恢复。2TH不足明显延迟脑胼胝体(CC)区髓鞘修复,并导致少突胶质谱系细胞增殖和分化受抑制;提高TH水平则促进CC区髓鞘恢复,激活少突胶质谱系细胞的增殖分化。3TH不足导致有髓轴突数量明显减少,裸露轴突明显增多;提高TH水平则促进有髓轴突数量明显增加,裸露轴突减少;但TH对髓鞘厚度无明显影响。4TH不足导致CC区星形胶质细胞增殖活化;提高TH水平能抑制其增殖活化;但TH对小胶质细胞并无明显影响。上述结果提示TH对髓鞘修复和轴突生存及运动功能恢复具有重要意义,特别是在MS缓解期尤其重要,为相关疾病治疗提供了新途径。
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