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基底动脉高密度征价值再探讨
【机 构】
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宁波市第二医院神经内科
【出 处】
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华东六省一市第二十三次神经病学学术会议暨2016年浙江省神经病学学术年会
【发表日期】
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2016年8期
其他文献
背景与目的：脑缺血时,PSD95作为支架蛋白,与过度活化的神经元离子型谷氨酸受体(NMDAR/KAR)和nNOS耦联,介导突触后膜NR2B-PSD95-nNOS复合物形成和神经元内Ca2+超载,诱导过量NO的产生,导致神经元损伤效应.PSD95也可以与TrkB耦联,形成TrkB-PSD95信号轴,介导下游Akt、CaMKII信号通路,参与BDNF等神经营养因子的神经保护作用.干细胞因子(stem
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