目的：本研究拟对顺铂诱导急性肾损伤发生时核转录因子(NF)-κB水平变化进行探讨。方法：SD大鼠，静脉注射CDDP 5mg/kg制备AKI模型(CDDP组)；并于给药后第14天再次静脉给予相同剂量CDDP制备AKI抵抗模型(CDDP+CDDP组)。给予CDDP前2天腹腔注射NF-κB抑制药BAY 11-7058 5mg/kg，连续3日(CDDP+BAY 11-7058组)。结果：CDDP组与CDDP+CDDP组，sCr均显著升高，CDDP组与CDDP+CDDP组均可见OSOM显著损伤，在CDDP+BAY11-7058组，NF-κB被显著抑制，可见sCr水平降低，OSOM损伤显著减轻。结论：CDDP诱导AKI及再次使用CDDP获得AKI抗性与NF-κB具有平行变化的关系：NF-κB抑制剂可以减轻药物性肾损伤程度；由此可见，NF-κB为肾损伤分子机制关键因素，有望成为肾损伤治疗药物研究与开发的新靶点。