【摘 要】
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目的：研究补体C5a受体与P38-MAPK在脓毒性休克情况下诱导心肌损伤的作用关系。方法：采用盲肠结扎剪切法构建早期脓毒性休克大鼠动物模型，实验地点在武汉大学人民医院麻醉科实验室。30只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组6只和模型组24只(12 h组12只，24 h组12只)。12 h时间组于术后第12 h检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平，12 h后麻醉处死大鼠，
【机 构】
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430060 武汉，武汉大学人民医院急诊科
【出 处】
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《中华急诊医学杂志》第九届组稿会暨第二届急诊医学青年论坛
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目的：研究补体C5a受体与P38-MAPK在脓毒性休克情况下诱导心肌损伤的作用关系。
方法：采用盲肠结扎剪切法构建早期脓毒性休克大鼠动物模型，实验地点在武汉大学人民医院麻醉科实验室。30只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组6只和模型组24只(12 h组12只，24 h组12只)。12 h时间组于术后第12 h检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平，12 h后麻醉处死大鼠，迅速开胸取出心脏，行HE染色、应用免疫组织化学方法检测C5a受体和P38-MAPK的表达情况。24 h时间组亦于术后第24 h检测血清LDH和CK值，24 h后处死大鼠取心肌组织行HE染色、检测C5a受体和P38-MAPK的表达情况。
结果：模型组与正常对照组相比，LDH值和CK值均明显升高(P＜0.05、P＜0.05)。24 h组LDH值和CK值与12h时间点相比，均有显著性差异(2568.9±280 vs.2201.2±149，5029.7±458 vs.2629.4±140，P＜0.05，P＜0.05)。C5aR和P38-MAPK灰度值分析显示，模型组与正常对照组相比，均有显著性增高(P＜0.05、P＜0.05)，24 h组较12 h组相比，差异有统计学意义(702.77±122 vs.388.36±133，646.40±181 vs.307.32±61，P＜0.05，P＜0.05)。相关分析显示C5aR和P38-MAPK存在显著正相关关系，(P＜0.05)，P38-MAPK与LDH和CK均存在显著正相关关系(P＜0.05、P＜0.05)。
结论：C5a受体和P38-MAPK在诱导脓毒性休克心肌损伤中有着强大的协同效应。
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