【摘 要】
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目的：探讨健脾化瘀解毒中药胃炎1号抑制胃癌前病变(GPL)大鼠Lgr5+癌干细胞早期转移的分子学机制.方法：SD大鼠随机均分为空白组、模型组、维酶素组和胃炎1号组.MNNG水溶液A
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目的：探讨健脾化瘀解毒中药胃炎1号抑制胃癌前病变(GPL)大鼠Lgr5+癌干细胞早期转移的分子学机制.方法：SD大鼠随机均分为空白组、模型组、维酶素组和胃炎1号组.MNNG水溶液A由饮用+饥饱失常+耗气泻下法复制GPL大鼠模型.连续灌胃给药10周后检测GPL大鼠胃黏膜上皮细胞β-catenin、Lgr5+、MMP-7、GSK3β的表达.结果：与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜上皮的β-ratenin与MMP-7蛋白累积面积、光密度、积分光密度显著升高(P<0.05),GSK3β蛋白面积,光密度、灰度及Lgr5+累积面积、积分光密度显著升高(P<0.05),GPL大鼠Lgr5+胃癌干细胞由基底侧向胃腔侧侵袭迁移.与模型组比较,胃炎1号GPL大鼠胃黏膜上皮细胞β-catenin蛋白累积面积,光密度、积分光密度,GSK3β蛋白面积、光密度、灰度,Lgr5+表达累积面积、积分光密度,MMP-7积分光密度显著降低(P<0.05),胃炎1号组Lgr5+表达面积和强度均减少,散在分布于胃黏膜的固有层和非固有层.结论：胃炎1号可通过下调Wnt信号通路β-catenin、GSK3β 、MMP-7的表达,抑制GPL大鼠Lgr5+胃癌干细胞增殖、侵袭迁移.
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