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目的 探究丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)对TNF-α诱导人脐静脉细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)炎症损伤的影响及内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在其中的作用.方法 实验1：实验分为5组(n=6),即空白对照组、TNF-α组、EP 1 mM+ TNF-α组、EP 5 mM+ TNF-α组、EP 10 mM+ TNF-α组(TNF-α浓度为10 ng/mL).处理2h后分别检测细胞活力值、单核细胞黏附度、炎性细胞因子(sICAM1,IL-8,MCP-1,sE-selectin)和ERS相关因子(GRP78,ATF4,cleaved-caspase12,p-PERK)的表达水平,初步探明EP在HUVECs细胞炎性损伤及ERS中的作用.实验2：在10 mM EP处理时加入1μMERS特异性激动剂毒胡萝卜素(THA),实验分为4组(n=6),即TNF-α组、EP+TNF-α组、EP+THA+TNF-α组、THA+TNF-α组.处理2h后分别检测单核细胞黏附度、炎性细胞因子和ERS相关因子的表达水平,探究激活ERS对EP抗HUVECs细胞炎性损伤作用的影响.实验3：建立PERK siRNA转染的HUVEC细胞模型,实验分为4组(n=6),即Control siRNA组、Control siRNA+TNF-α组、PERK siRNA+TNF-α组、PERK siRNA组.检测单核细胞黏附度、炎性细胞因子和ERS相关因子的表达水平,观察抑制ERS相关因子PERK对TNF-α诱导HUVEC细胞炎性损伤的影响.结果：1,与TNF-α组相比,EP(1、5、10mM)处理可以有效提高心肌细胞活力(p＜0.01),降低单核细胞黏附度(p＜0.01),减少炎性细胞因子和ERS相关因子的表达(p＜0.01),其中10mM EP保护效果更显著.2,与EP+TNF-α组相比,EP+THA+TNF-α组添加THA后逆转EP的保护作用,显著增加单核细胞黏附度(p＜0.01),上调炎性细胞因子和ERS相关因子的表达(p＜0.01).3, 与Control siRNA+TNF-α组相比,PERK siRNA+TNF-α组显著降低单核细胞黏附度(p＜0.01),抑制炎性细胞因子和ERS相关因子的表达(p＜0.01).结论：EP对TNF-α诱导的HUVECs细胞炎症损伤具有保护作用,可显著抑制炎性细胞因子和ERS相关因子的表达.应用ERS特异性激动剂THA可逆转EP对HUVECs细胞炎症损伤的保护作用,上调炎性细胞因子和ERS相关因子的表达.综上,EP对于TNF-α诱导HUVECs细胞炎症损伤的保护作用机制与抑制内质网应激反应有关.