【摘 要】
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目的 肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是最常见的恶性肿瘤之一。积累的临床资料已证实,绝大多数HCC发生的病原学因素与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)和丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)的慢性持续性感染相关。肝癌发生、发展的机制复杂,是一多基因、多步骤协同的复杂过程,涉及到癌基因激活,抑癌基因失活及(或)胚胎期
【机 构】
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南通大学附属医院临床医学研究中心 226001
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目的 肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是最常见的恶性肿瘤之一。积累的临床资料已证实,绝大多数HCC发生的病原学因素与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)和丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)的慢性持续性感染相关。肝癌发生、发展的机制复杂,是一多基因、多步骤协同的复杂过程,涉及到癌基因激活,抑癌基因失活及(或)胚胎期某些癌基因重新复活等通路和基因调控。肝炎病毒感染过程中Wnt信号通路异常激活,HBx蛋白和HCV核心蛋白均可激活Wnt信号通路,诱导HCC增殖与侵袭等；但Wnt通路中关键信号分子Wnt3a,在HBV相关肝癌中的表达与改变尚不清楚。
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目的 肝纤维化通常是由于病毒、酒精、自身免疫性肝炎、代谢性疾病等长期损伤肝脏引起的,是造成患者死亡的重要原因。肝纤维化主要是指Ⅰ型胶原为主的细胞外基质的过度沉积,而肝脏细胞外基质的主要来源是肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)。在生理状态下,HSC细胞质中可见大量富含维生素A和甘油三酯的脂滴。在肝损伤过程中,HSC被激活,合成ECM,与此同时脂滴丢失。国外有研究证实,自
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