目的:探讨自然杀伤T细胞在血管紧张素Ⅱ诱导的高血压心肌损伤过程中的变化及其在心肌纤维化中的作用。方法：6-8周龄的C57BL/6雄性小鼠，随机分为4组:对照组、血管紧张素Ⅱ组(3d和7d)组、血管紧张素II+NKT细胞激动剂(a -Galcer 3d和7d)组和NKT细胞激动剂(a-Galcer 3d和7d)组。血管紧张素Ⅱ(angioteneinⅡ，Ang Ⅱ，灌注速度1500ng/kg)，灌注1,3和7天。流式细胞仪检测高血压心肌损伤中1d, 3d和7d时NKT细胞数目的变化;聚合酶链反应、免疫组织化学测定活化的NKT细胞的功能；HE染色检测炎症细胞浸润；Masson染色评价心肌纤维化程度。结果：应用双色的免疫荧光检测细胞表面的表型，CD3和NK1.1两种染色标记NKT细胞，AngⅡ处理后，1d NKT细胞逐渐增加，与对照组相比3d升至最高与对照组相比增加7.26％,7d后逐渐降低，但仍高于正常水平，给予NKT细胞激动剂后未进一步增加AngⅡ诱导的数目的增加。real time PCR检测心肌组织中细胞因子水平，与对照组相比，AngⅡ处理1d后，IL-4，IL-10和IFN-γ分别增加了3.47％、2.1％和3.63％;AngII处理3d后，IL-4，IL-10和IFN-γ分别增加了7.36％、4.91％和2.24％。AngⅡ处理7d,给予NKT细胞激动剂后进一步增加AngⅡ诱导的血压升高趋势，无统计学差异。结论:NKT细胞在血管紧张素Ⅱ诱导的高血压心肌损伤中被激活，并可能通过增加炎症因子的产生参与心肌纤维化的发生。