【摘 要】
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目的 建立多种动物模型试验，从多方面验证HMG-CoA还原酶抑制剂对肺血管重构直接抑制作用及其可能机制.方法 建立高胆固醇血症兔、野百合碱诱导、低氧诱导肺动脉高压大鼠模型，给予HMG-CoA还原酶抑制剂干预，通过对照，观察干预后肺血管重构各指标的变化.结果 1.通过动物试验证实，低氧、MCT、高血脂等因素均可导致肺血管的炎症状态，继而导致肺小动脉平滑肌细胞增殖明显，非肌性肺小动脉出现肌化，导致肺血
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 建立多种动物模型试验，从多方面验证HMG-CoA还原酶抑制剂对肺血管重构直接抑制作用及其可能机制.方法 建立高胆固醇血症兔、野百合碱诱导、低氧诱导肺动脉高压大鼠模型，给予HMG-CoA还原酶抑制剂干预，通过对照，观察干预后肺血管重构各指标的变化.结果 1.通过动物试验证实，低氧、MCT、高血脂等因素均可导致肺血管的炎症状态，继而导致肺小动脉平滑肌细胞增殖明显，非肌性肺小动脉出现肌化，导致肺血管重构.2.在肺血管重构病理过程中，各因素激活RhoA/Rho-激酶信号通路，并通过其激活下游效应细胞和因子，参与肺动脉高压发生和发展.
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