【摘 要】
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目的：长期使用成瘾性药物能引起包括伏隔核在内的中脑边缘多巴胺系统结构和功能的神经适应性改变,最终导致成瘾行为的发生。腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是参与调节细胞能量代谢的关键激酶,近来发现它能通过作用于某些膜受体或通道而影响神经元的形态及功能。在本研究中,我们探索调节伏隔核中AMPK的活性是否能影响大鼠对可卡因的奖赏强化效应及其神经生物学机
【机 构】
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北京大学中国药物依赖性研究所;北京大学精神卫生研究所;北京大学第六医院 北京大学中国药物依赖性研究
【出 处】
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中国神经科学学会精神病学基础与临床分会第十三届学术年会
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目的：长期使用成瘾性药物能引起包括伏隔核在内的中脑边缘多巴胺系统结构和功能的神经适应性改变,最终导致成瘾行为的发生。腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是参与调节细胞能量代谢的关键激酶,近来发现它能通过作用于某些膜受体或通道而影响神经元的形态及功能。在本研究中,我们探索调节伏隔核中AMPK的活性是否能影响大鼠对可卡因的奖赏强化效应及其神经生物学机制。
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目的：研究TREK-1钾通道拮抗剂SID1900对抑郁模型大鼠行为学改善的时效性作用以及对海马DG区神经再生的影响。方法：健康成年Sprague Dawley大鼠随机分为正常组和模型组，采用孤养结合慢性不可预见的温和性应激方法造模，模型成功的大鼠随机分为模型对照组(CUMS)、模型+Fluoxetine组(CUMS+FLU)、模型+Spadin组(CUMS+SPA)和模型+SID1900组(CUM
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