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目的:流行病学研究均表明,体育运动可以有效的减少AD的患病风险,运动训练被认为是缓解AD)病理的有效选择。然而,在动物实验研究领域,运动对认知功能和神经病理学的影响仍存在争议,运动的影响可能与运动形式、运动持续时间或运动强度以及运动干预的时间点有关。当大量研究将焦点集中在运动对Aβ影响的同时,运动对Tau蛋白影响的研究也日益引起越来越广泛的关注,已有研究证实运动能够通过调节Tau蛋白相关蛋白激酶而抑制Tau蛋白的异常磷酸化,减少AD的患病风险。本研究探讨8周的有氧跑台运动对D-半乳糖模型阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)大鼠海马Tau蛋白和β-淀粉样蛋白前体(β-amyloidprecursorprotein,APP)及其糖原合酶激酶-3β(glycogensynthasekinase-3β,GSK-3β)mRNA表达的影响,为跑台运动干预AD病理的研究提供实验参考和分子生物学依据。方法:选用健康雄性8周龄Sprague-Dawley(SD)大鼠16只,随机分为对照组(C组,n=8)和运动组(T组,n=8)。两组大鼠连续8周经腹腔按120mg/kg·d的浓度注射D-半乳糖造AD大鼠模型,同时T组大鼠进行连续8周、每周5次的有氧跑台训练。用实时荧光定量RT-PCR的方法检测两组大鼠海马APP、Tau蛋白和GSK-3β的mRNA表达水平。结果:8周的有氧跑台运动显著下调了T组大鼠海马APP、Tau蛋白和GSK-3β的mRNA表达水平;其中,APP的下调幅度为42%(P<0.05),Tau蛋白的下调幅度为45%(P<0.01),GSK-3β的下调幅度为38%(P<0.05)。结论:8周的有氧跑台运动有效抑制了APP和Tau蛋白的基因表达水平,其机制可能是运动通过抑制与APP和Tau蛋白高度相关的蛋白激酶GSK-3β的表达水平有关,从而抑制或缓解大鼠AD的发病进程。