【摘 要】
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目的：本研究拟通过检测Beclin1调节因子miR-30a,探索骨关节炎(Osteoarthritis,OA)软骨细胞自噬减弱的原因,检测OA患者软骨组织中自噬及凋亡相关因子,明确二者的关系,为OA的基础及临床研究提供新的方向及思路.方法：在西安交通大学医学院附属红会医院住院预接受膝关节置换手术治疗患者中,根据根据美国风湿病学会(ACR)2008年修订的OA诊断标准确诊OA患者作为实验组.共10例
【机 构】
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西安交通大学附属红会医院 骨坏死与关节重建病区
【出 处】
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中华医学会第十八届骨科学术会议暨第十一届COA国际学术大会
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目的：本研究拟通过检测Beclin1调节因子miR-30a,探索骨关节炎(Osteoarthritis,OA)软骨细胞自噬减弱的原因,检测OA患者软骨组织中自噬及凋亡相关因子,明确二者的关系,为OA的基础及临床研究提供新的方向及思路.方法：在西安交通大学医学院附属红会医院住院预接受膝关节置换手术治疗患者中,根据根据美国风湿病学会(ACR)2008年修订的OA诊断标准确诊OA患者作为实验组.共10例,男4例,女6例,平均年龄(68.3±7.9)岁.同时收集无关节疾病史及肉眼病变的因外伤或肿瘤截肢、胫骨平台骨折等行手术治疗的膝关节软骨组织7例,男3例,女4例,平均年龄(51.6±8.7)岁,经组织学鉴定作为正常对照组.用免疫组织化学法及western blot方法检测凋亡指标PARP p85及自噬指标LC3-Ⅱ在膝关节软骨中的表达与分布,并对OA软骨细胞中LC3-Ⅱ与PARP p85相对灰度值用Pearson法进行相关性分析.最后用实时定量PCR (real-time PCR)检测自噬调节因子miR-30a的表达.结果：骨关节炎组关节软骨组织中LC3-Ⅱ的表达量明显低于正常对照组(P＜0.01),PARP p85在骨关节炎组的表达显著高于正常对照组(P＜0.05),LC3II/β-actin灰度扫描值之比与PARP p85/β-actin之比在软骨组织中表达呈负性相关(r= -0.612,P＜0.05),miR-30a在OA患者的软骨组织中表达明显高于正常对照组(P＜0.01).结论： miR-30a的高表可能抑制骨关节炎软骨细胞自噬的发生,减弱软骨细胞对各种应激的抵抗能力,促进软骨的退行性变.
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