抗菌肽Nal-P-113在口腔黏膜组织修复上的研究

来源 :2016牙周病学学术研讨会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:aidilj
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  目的:观察不同浓度抗菌肽对人永生化口腔上皮细胞HIOEC (human immortalized oral epithelial cell)的增值和迁移的促进作用.方法:体外培养HIOEC,分别采用不同浓度AMP和人表皮生长因子(rhEGF)处理细胞,通过CCK-8法观察HIOEC细胞增殖情况,选择最佳时间点和浓度进行后续实验,CCK-8实验检测,细胞划痕实验检测细胞迁移,流式细胞仪检测细胞周期以及real-time pcr检测相关RNA.同时体外正常培养基培养HIOEC进行对比.结果:(1) CCK-8法检测AMP对HIOEC细胞增殖促进作用.AMP对HIOEC增殖具有促进作用,24h,48h时间点时,在药物浓度为20ug/ml组,促进作用最为明显并且优于阳性对照组rhEGF浓度为10ug/ml和浓度为20ug/ml组,(p<0.05)差异具有统计学意义.
其他文献
目的:以β防御素3 (BD3)干预牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.g-LPS)对小鼠巨噬细胞急性致炎作用,并观察其对巨噬细胞极化及相关信号通路的调节作用.方法:分离培养C57BL/6J小鼠的腹腔巨噬细胞,随机均分为Ctrl组、BD3组,P.g-LPS组和P.g-LPS+BD3组,分别培养刺激2h后,分别以Q-PCR和Western blot法检测细胞中iNOS、Arg1(分别为M1和M2型巨噬细胞标记物
目的:牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)是慢性牙周炎的关键致病菌,其最重要的毒力因子牙龈素(RgpA、RgpB、Kgp)可以广泛粘附并降解宿主蛋白质。大量的证据表明RgpA在Pg致病过程中发挥重要的作用,它通过扰乱宿主免疫防御系统、破坏牙周组织促进牙周病的发展。但是目前牙龈素的具体致病机制并未被阐明。
会议
目的:人β防御素3(human beta-defensin 3,hBD3)是一种阳离子多肽,它具有抗菌和抗炎作用。本研究的目的是,研究局部使用hBD3是否能有效抑制结扎导致的载脂蛋白E基因缺陷(apolipoprotein E deficient,ApoE-/-)型小鼠牙周炎,以及可能的机制。
目的:研究乳香提取物(Boswellia carterii Birdw extractive)对3种常见牙周致病菌的抑菌性,比较乳香水提取物及透明质酸钠凝胶两种药物对牙周致病菌抑菌性的差异。
目的:牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)可引起牙周组织炎症反应,导致牙槽骨丧失,是毒力最强的牙周致病菌之一.研究表明P.gingivalis细胞外多糖的合成和菌毛表达都与酪氨酸激酶(Protein tyrosine kinase,Ptk1)密切相关.
会议
目的:系统评价吸烟对牙龈微循环的影响,为进一步探究吸烟促进牙周病发展的机制提供循证依据.方法:计算机检索Pubmed、 Embase、Web of Science、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库中自建库至2015年12月31日之间公开发表的文献,并手动查找相关文献的参考文献,对符合纳入标准的研究进行质量评价及数据提取后,采用RevMan 5.3软件进行数据分析
会议
背景、研究目的:钙结合蛋白(S100A8/A9)是由S100A8、S100A9组成的异二聚体,与多种炎症性疾病(如:克罗恩病、风湿性关节炎、牙周炎等)关系密切。虽然有研究发现牙周炎患者龈沟液中钙结合蛋白水平显著升高,但是钙结合蛋白对人牙龈成纤维细胞的作用尚不清楚。本研究旨在明确钙结合蛋白对人牙龈成纤维细胞发挥促炎效应的功能性亚基、功能性受体和信号转导通路。
会议
目的:检测Fas/FasL在伴放线聚集杆菌表面相关物质(SAM)诱导的T淋巴细胞凋亡中的表达。方法:选取10名全身及牙周组织健康受试者,分离外周血中单核细胞(PBMC),用SAM体外刺激PBMC,用特殊的单克隆抗体(Fas、FasL)标记,并进行流式细胞仪检测。结果:FasFasL的表达量明显上调,用抗Fas单克隆抗体阻滞Fas-FasL相互作用导致T细胞凋亡的明显减少,但残余的细胞凋亡活动与阴性
会议
目的:牙周炎主要是由细菌感染引起牙周组织的慢性炎性疾病。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)的过度表达在牙周炎的发生发展中起着重要的作用。
会议
目的:牙周病的发生除由菌斑微生物直接损害外,与微生物激发宿主先天性和适应性免疫应答反应相关.牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)是参与人巨噬细胞免疫反应主要牙周致病菌.Pyroptosis(炎性细胞死亡)可诱发炎症反应比凋亡更具实际意义.
会议