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肿瘤微环境中普遍存在着缺血缺氧和营养缺乏.Gli1是Hedgehog信号通路下游比较强的起正性调控作用的转录因子,在包括乳腺癌在内的多种肿瘤的发生发展中起到重要作用.本文利用两株ER阳性的乳腺癌细胞MCF-7和T47D研究了Gli1在血清饥饿条件下的促存活效应及其分子机制.结果显示,血清饥饿能够通过活化的PI3K/AKT通路显著上调MCF-7和T47D细胞中Gli1的表达.过表达Gli1可以促进Gli1-MCF-7和Gli1-T47D细胞在血清饥饿条件下的存活,并明显减少血清饥饿导致的细胞凋亡.上述发现为转录因子Gli1促进肿瘤细胞存活的机制提供新认识，为乳腺癌细胞中Gli1信号和NF-kappaB信号相互交联作用提供新证据。