狼疮性肾炎的治疗

来源 :中华医学会肾脏病学分会第六次全国学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:rhux1069
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随着基础免疫理论以及狼疮性肾炎发病机制研究的不断深化,尤其是一些相关交叉学科的发展,近年来狼疮性肾炎免疫抑制治疗出现了一些新的概念,在新型免疫抑制剂不断问世和在临床应用的同时,陆续有一些新疗法开始从体外和动物实验转入临床的初步疗效观察.
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目前,IgA1的合成、有效清除以及如何在肾脏沉积受到广泛重视,其中,肾小球系膜区IgA1与肾小球系膜细胞(MC)之间受体-配体作用更是研究的热点.本文就IgAN发病机制研究进展作简要概述.
IgA肾病是最常见的原发性肾小球肾炎,自从1968年提出以来,曾被认为是一种预后良好的疾病,但经过近年一系列研究表明,IgA肾病患者中大约20~40﹪在5~25年后展至终末期肾衰.其中,很多有关预后危险因素已经长期多中心临床研究证实,在IgA肾病进展中有很多相关因素起着关键作用,如血肌酐升高、持续蛋白尿、高血压、重度肾脏病理积分、肾小管间质明显损害等.
当外周血管阻力、心脏功能基本不变的情况下,全身血压随着循环容量的增加而增高.而全身容量在很大程度上取决于钠盐的含量.在原发性高血压患者中P-R曲线的情况与正常人明显不同,其特点为在增加钠盐摄入后,虽然尿钠排出增加、摄入的钠盐仍然可以排出,但是其基础血压较正常人高,即在排出同等量的钠盐时,需要较高的血压才能达到,这种关系称为P-R曲线右移.上述情况在盐敏性高血压中更为明显.
IgA肾病(Berger病)是免疫病理学分类名称,典型免疫荧光病理表现为肾小球系膜区颗粒性IgA沉积,常伴C3沉积.该病自1968年Berger首次报告以来,目前已成为全球最为常见的肾小球疾病之一.其临床表现不一,从无症状血尿到急进性肾小球肾炎都可能出现.迄今为止,IgA肾病的发病机制尚无重大突破,多认为与遗传、环境等多种因素有关.目前比较一致的观点是IgA肾病为免疫复合物疾病.但IgA或含IgA
肾素-血管紧张素系统(RAS),是调控肾脏、心血管和神经内分泌功能、血压和电解质平衡,并集自分泌、旁分泌和内分泌于一体的重要系统.它包括肾素催化血管紧张素原形成血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、AngⅠ再由血管紧张素转换酶(ACE)转换成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AngⅡ与其特异性受体结合而产生生物学效应等主要过程.
本文探讨终末期肾脏病患者与心血管病的关系,尿毒症病人的心血管病临床表现以及临床诊断和治疗,据统计心血管病是肾透析患者的主要死亡原因.
动脉粥样硬化性心血管疾病是慢性肾功能衰竭,病人常见的并发症,慢性肾衰病人的氧化应激损伤是导致动脉硬化发生的重要因素,抗氧化治疗可能是降低动脉硬化发生的有效手段.
保持适度过氧化物水平是机体防御系统的一个重要环节,然而产生过多的过氧化物,也会损伤组织与器官,特别是对心血管系统的损伤.抗氧化机制是个复杂过程,包括无酶途径和有酶途径.
急进性肾炎是指在肾炎综合征基础上短期内出现少尿、无尿,肾功能急骤进展,短期内达到尿毒症的一组临床症候群.本病的病理改变特征为肾小囊内细胞增生、纤维蛋白沉积,又名新月体性肾炎,我国目前采用的新月体性肾炎的诊断标准为肾穿刺标本中50﹪以上的肾小球有大新月体形成.多数患者起病急,病情危重、预后差,但如能早期明确诊断并根据各种不同的病因及时采取正确的治疗,多可明确改善病人的预后.
在研究的几种肾小球病中,不同的疾病的患者白血球的基因表达改变呈现不同的分布图,白血球的基因表达的改变反映了肾脏的分子特征的改变.