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目的:观察消胀贴膏促进肝硬化模型动物腹水减退的作用和机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为正常组和造模组,造模组以CCL4梯度浓度造模(20%CCk4 2mL·kg-1ip,2w→30%CCl42nmL·kg-1ip,2w→40%CCl4 2mL·kg-1ip,持续)诱导出肝硬化腹水后随机分为贴膏组（消胀贴膏2.25cm2腹部贴敷）、莫沙比利组(莫沙比利2mg·kg-1ip)和模型组（不含药物的巴布膏2.25cm2腹部贴敷）,连续给药1周。生化试剂盒检测血清肝功能;放射免疫法检测血清中的胃肠激素水平;ELISA法检测血清中干细胞因子（stem cell factor,SCF）以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiontensin-aldosterone system,RAAS）相关因子的水平;HE染色、天狼星红染色以及免疫组化染色观察肝组织炎症、胶原沉积以及胃肠组织中Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal,ICC）特异性受体c-kit的表达情况。BL-420E+生物机能实验系统检测消胀贴膏浸膏液对大鼠离体胃肠运动的影响。结果:除去死亡大鼠,最终有29只大鼠成模（腹部膨隆,可穿刺抽得腹水）。与正常组相比,模型组、贴膏组和莫沙比利组的血清ALT、AST水平均明显升高（P<0.01）。光镜下,HE染色显示造模后动物的肝组织结构破坏严重,肝细胞脂肪变、水样变和气球样变多见,汇管区周围大量炎症细胞浸润;天狼星红染色显示,大量胶原沉积并伴有假小叶形成。模型组、贴膏组以及莫沙比利组肝功能和肝组织病理染色结果均无明显差别。与正常组相比,其余三组大鼠的肝重、脾重、肝/体比、脾/体比、腹水量及腹水/体重比均明显升高（P<0.01）:治疗后,与模型组相比,贴膏组动物的尿量及粪含水量均明显升高（P<0.01）,小肠推进比增加（P<0.05）,体重减少（P<0.05）,腹水量及腹水/体重比明显下降（P<0.01）,而莫沙比利组均无显著改善。免疫组化染色显示贴膏组胃肠组织中c-kit阳性细胞数明显多于模型组和莫沙比利组,但少于正常组。此外,在体外实验中,不同浓度的消胀贴膏皆能明显增强离体胃肠平滑肌的舒缩功能（P<0.01）。放免试验结果显示,与模型组相比,消胀贴膏可明显增加动物血清中SCF（P<0.01）以及胃动素（P<0.05）和P物质（P<0.01）的含量,而莫沙比利亦可增加SCF（P<0.05）和胃动素（P<0.01）的含量,同时降低生长抑素和血管活性肠肽（P<0.01）的含量。ELISA结果则表明,消胀贴膏可明显减少动物血清中TNF-α（P<0.05）以及RAAS信号通路中肾素（P<0.05）和醛固酮（P<0.01）的水平,而莫沙比利对此均无改善作用。结论:消胀贴膏具有促进大鼠肝硬化腹水消退的作用,其机制可能与消胀贴膏调节胃肠动力以及抑制RAAS信号通路及其相关因子的表达有关。