【摘 要】
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目的:评价代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂(MPEP)对左旋多巴(L-DOPA)诱发异动症大鼠行为及其纹状体区突触后致密物-95(PSD-95)蛋白表达的影响.方法:SD大鼠右内侧前脑束注射6-羟基多巴胺建立帕金森病(PD)模型,并随机分为4组:生理盐水组、L-DOPA组、MPEP组、L-DOPA联合MPEP组.分别予以每日两次腹腔注射生理盐水、L-DOPA+苄丝肼、MPEP、L-DOPA
【机 构】
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苏州大学附属第二医院 常州市第二人民医院
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目的:评价代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂(MPEP)对左旋多巴(L-DOPA)诱发异动症大鼠行为及其纹状体区突触后致密物-95(PSD-95)蛋白表达的影响.方法:SD大鼠右内侧前脑束注射6-羟基多巴胺建立帕金森病(PD)模型,并随机分为4组:生理盐水组、L-DOPA组、MPEP组、L-DOPA联合MPEP组.分别予以每日两次腹腔注射生理盐水、L-DOPA+苄丝肼、MPEP、L-DOPA+苄丝肼联合MPEP,持续21天.在给药治疗的第2、9、11、18、21天进行行为学测试.最后一次行为学观察结束后,麻醉处死取脑,分别于冰上分离取出双侧纹状体,提取纹状体区蛋白和RNA.Western bloting和Real-time PCR分别检测纹状体区PSD-95蛋白和mRNA的表达水平.
其他文献
目的:探讨可逆性后部脑白质综合征(RPLS)的临床及影像学特点,提高临床医师对RPLS的认识.方法:回顾性分析近10年本院确诊的RPLS 12例患者的临床资料,并结合文献对该病的诊治及误诊特点进行讨论.
目的:探讨可逆性后部脑白质综合征的鉴别诊断.方法:收集徐州医学院附属医院首次诊断误诊的7例可逆性后部脑白质综合征患者的临床资料,分析其误诊特点,并复习文献.结果:7例患者首诊误诊为病毒性脑炎2例,误诊为静脉窦血栓形成2例,误诊为外伤性脑梗塞1例,误诊为短暂性脑缺血发作1例,误诊为脱髓鞘疾病1例.
目的:应用动态血压监测血压,探讨不同年龄组血压的变异性及平滑指数的差异.方法:将4 2例高血压患者按年龄＜60岁、60-84岁、≥85岁分为1、2、3三组,其中第一组17人,第二组18人,第三组7人,对其进行24小时动态血压监测,将第一组作为对照组与第二、三组比较,分别计算收缩压和舒张压的血压变异性及平滑指数等指标,并进行t检验.
目的:探讨人软骨糖蛋白39(YKL-40)在帕金森病诊断中的临床价值.方法:收集我院明确诊断帕金森病患者血液标本63例,同时收集健康对照组血液标本60例,采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测其中的YKL-40水平,同时对帕金森病患者分别行帕金森病评价量表(UPDRS)、Hoehn-Yahr(H-Y)分期评分,采用Spearman法对YKL-40与帕金森病相关性进行分析.利用受试者工作曲线(RO
目的:近年,海马神经再生障碍成为抑郁症病因学研究焦点.长期SSRI类抗抑郁药物治疗可促进海马齿状回神经前体细胞再生,给予海马齿状回X线辐射阻止神经再生,抗抑郁药物引起的改善抑郁行为效应消失.最近研究发现GSK3β-β-catenin信号通路在海马神经再生调控及抑郁症的发病机制中发挥着重要作用.本实验从细胞层面探讨GSK-3 β——β-catenin信号通路在氟西汀促进大鼠海马神经再生中的作用.
目的:探讨帕金森病与高血压病的关系.方法:采用病例对照研究,调查2011.1-2013.1在苏州大学附属第二医院门诊、住院的帕金森病病例共372例;以及性别、年龄与其匹配的对照372名.结果:帕金森病与高血压病呈显著负相关联.以非高血压者为对照,有高血压病者患PD的危险性低于对照,OR值为0.50(95％CI:0.37-0.70),此外,对高血压病者分别按高血压病级别(收缩压):Ⅰ级:140-15
目的:探讨细胞周期依赖性蛋白激酶(cdks)抑制剂3单肟靛玉红(IMX)对Aβ25-35所致SHSY5Y细胞凋亡的保护作用.方法:采用细胞培养法,以神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系为材料制备Aβ25-35损伤的离体细胞模型.通过Cell Counting Kit 8(CCK-8)分析不同剂量IMX和(或)Aβ25-35在不同时间点对细胞存活率的影响;用脱氧核糖核苷酸末端转移酶(TDT)介导的缺口末
急性主动脉夹层是一类起病突然、病情凶险、进展迅速、死亡率高的疾病.典型的临床表现为急性胸背部疼痛.但是表现为急性脊髓炎、肾功能衰竭、肌肉坏死的胸腹主动脉夹层并不常见.现将我院以此为临床表现的胸腹主动脉夹层一例报道如下.
目的:观察不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者hs-CRP和S100B水平及神经功能的影响,探索大剂量阿托伐他汀对脑梗塞急性期治疗的益处.方法:选择急性脑梗塞病人96例,随机分为治疗组及对照Ⅰ组、对照Ⅱ组,治疗组服用阿托伐他汀30mg/d,对照Ⅰ组服用阿托伐他汀20mg/d,对照Ⅱ组服用阿托伐他汀10mg/d,其余治疗三组均相同.分别于治疗前及治疗14天、28天检测病人血清hs-CRP和S100B水
目的:内侧颞叶结构和功能异常是遗忘型轻度认知障碍(aMCI)向老年性痴呆(AD)转化的重要生物学标志.而aMCI内侧颞叶亚区网络异常的大尺度结构和功能连接尚未见报道.为了探讨aMCI内侧颞叶海马和海马旁回多亚区神经功能环路,本研究首次完成了内侧颞叶区大尺度、高分辨率的功能连接分析,以及各亚区网络与记忆及其障碍的相关性分析.