FKBP51抑制AKT活性促进胶质瘤U251细胞凋亡研究

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<正>目的研究FKBP51对胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响,探讨其是否通过影响AKT的活性而发挥作用,为胶质瘤治疗提供一个新的靶点。方法培养胶质瘤U251细胞,分别转染质粒pCMV6-XL5-FKBP51和FKBP51 siRNA,于不同时间点收集细胞。CCK-8法检测细胞增殖;Western Blot检测FKBP51;AKT;p-AKT(Ser473);Bax和Bcl-2的蛋白表达以及Caspase-3和Caspase-9的活化情况。结果1.Western Blot检测FKBP51蛋白表达:与空白对照组相比,转染质粒组U251细胞FKBP51蛋白表达增高,转染FKBP51 siRNA组
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