【摘 要】
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炎症性肠炎是一类高发于人类的自身免疫性疾病,多种复杂因素影响了炎症性肠炎的发生和发展。Raf激酶抑制蛋白限afkinase inhibitorpr0tein,RKIP)是调控肿瘤细胞转移,侵袭和凋
【机 构】
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浙江大学医学院免疫学研究所; 浙江大学医学院附属第二医院;
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炎症性肠炎是一类高发于人类的自身免疫性疾病,多种复杂因素影响了炎症性肠炎的发生和发展。Raf激酶抑制蛋白限afkinase inhibitorpr0tein,RKIP)是调控肿瘤细胞转移,侵袭和凋亡的重要分子,并己成为肿瘤学诊断的重要分子靶标。本研究发现RKIP在人和小鼠的炎症性肠炎的肠上皮细胞(intestinal epithelial cells,IECs)中高表达,并且RKIP表达量与炎症性肠炎的发病严重程度呈正相关。在小鼠体内敲除RKP,导致小鼠对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)或2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)敏感性降低,炎症性肠炎的发病强度明显低于野生型小鼠。RKIP缺失抑制了DSS或TNBS诱导的小鼠肠上皮细胞的凋亡,维持了肠粘膜的完整性。进一步研究发现RKIP促进TGF-β-activated kinase 1(TAK1)寡聚化和自身磷酸化,进而活化NF-κB信号通路,上调P53-upregulated modulator ofapoptosis(PU MA)表达,增强肠上皮细胞凋亡,最终促进肠炎症的发生和发展。本研究结果首次揭示了RKIP参与人类和小鼠炎症性肠炎的调控,为深入了解炎症性肠炎调控的分子机制提供了新的思路。RKIP的表达量与炎症性肠炎患者病程具有正向关系,提示RKIP可能作为炎症性肠炎病情的诊断依据和治疗靶点。
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