【摘 要】
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为观察香烟烟雾暴露小鼠肺实质、外周血中CD4+IL-17+辅助性T细胞(Thl7)数量及转录因子RORγt的表达情况，以探讨其在香烟诱导小鼠肺部炎症及肺气肿中的作用。将40只雄性Balb／c小鼠按随机数字表法分为4组：对照12周组、对照24周组、烟雾暴露12周组和烟雾暴露24周组，每组10只。香烟烟雾暴露法建立小鼠肺气肿模型。HE染色观察小鼠肺气肿的改变，计算平均内衬间隔和肺泡破坏指数；酶联免疫吸
【机 构】
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广西医科大学第一附属医院呼吸内科 530021
【出 处】
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第五届全国慢性阻塞性肺疾病学术会议
论文部分内容阅读
为观察香烟烟雾暴露小鼠肺实质、外周血中CD4+IL-17+辅助性T细胞(Thl7)数量及转录因子RORγt的表达情况，以探讨其在香烟诱导小鼠肺部炎症及肺气肿中的作用。将40只雄性Balb／c小鼠按随机数字表法分为4组：对照12周组、对照24周组、烟雾暴露12周组和烟雾暴露24周组，每组10只。香烟烟雾暴露法建立小鼠肺气肿模型。HE染色观察小鼠肺气肿的改变，计算平均内衬间隔和肺泡破坏指数；酶联免疫吸附法检测小鼠BALF及肺实质中γ-干扰素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；流式细胞术检测小鼠肺实质和外周血中CD4+IL-17+T(Th17)细胞占CD4+T细胞的百分比；免疫荧光PCR法检测小鼠肺实质和外周血中RORγt及IL-17的mRNA表达，并分析这些指标的相互关系。
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COPD是一种慢性非特异性的气道炎症，慢性炎症导致了气道壁损伤和修复的反复发生，在修复过程中胶原增加、瘢痕组织形成，从而导致了气道壁的结构重塑、气腔狭窄，引起固定性的气道阻塞。而蛋白酶-抗蛋白酶失衡在外周气道和肺实质破坏和异常修复的过程中起了重要的作用，其中基质金属蛋白酶．9(MMP．9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP1)是关键的蛋白酶和抗蛋白酶。
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本研究目的为探讨内皮抑素对COPD肺血管重塑的影响。将64只雄性SD大鼠随机分为8个组(每组8只)：(1)健康对照组：分别于第1和第14天气道内注入生理盐水，4周后检测；(2)慢性支气管炎组(慢支组)：分别于第1和第14天气道内注入脂多糖，200μg/次，4周后检测；(3)COPD组：分别于第1和第14天气道内注入脂多糖，200μg/次，香烟烟雾暴露1 h/d，共4周；(4)COPD合并低氧组：分
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