【摘 要】
：
[目的]通过检测氯乙烯(VC)染毒大鼠肝细胞MGMT基因启动子区甲基化的水平及mRNA的表达,探讨MGMT基因在氯乙烯致癌过程中的表观遗传机制.[方法]选取96只健康雄性SD大鼠,随
【机 构】
：
山西医科大学公共卫生学院,卫生毒理教研室,山西 太原 030001
【出 处】
：
第十二届全国环境与职业医学研究生学术研讨会暨复旦大学博士生论坛公共卫生篇
论文部分内容阅读
[目的]通过检测氯乙烯(VC)染毒大鼠肝细胞MGMT基因启动子区甲基化的水平及mRNA的表达,探讨MGMT基因在氯乙烯致癌过程中的表观遗传机制.[方法]选取96只健康雄性SD大鼠,随机分为4组：阴性对照组(0mg/kg)和低剂量(5mg/kg)中剂量(25mg/kg)高剂量(125mg/kg)三个氯乙烯染毒组.采用腹腔注射染毒,每周三次.每组分别于6、8、12周末随机处死8只,取其肝脏.采用甲基化特异性实时荧光定量(qMSP)检测大鼠肝细胞MGMT基因启动子区甲基化的水平,采取实时荧光定量(qPCR)测定 MGMT mRNA表达量的改变.[结果]染毒6周时,各染毒组MCMT基因启动子区甲基化水平均高于对照组,染毒组中MCMT基因启动子区甲基化水平随着染毒剂量的增加而下降,低剂量组和中剂量组与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05)； MGMT mRNA表达量随着染毒剂量的增加而上升,且高剂量组与低剂量组和中剂量组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).染毒8周时,MCMT基因启动子区甲基化水平和mRNA表达量在各组间差异无统计学意义(P＞0.05).染毒12周时,MGMT基因启动子区甲基化水平随着染毒剂量的增加而升高,且高剂量组与其它组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05)；但 MGMT mRNA表达量在各组间无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]氯乙烯可致大鼠肝细胞MGMT基因启动子区甲基化水平升高,导致其DNA损伤修复能力减弱,可能参与氯乙烯致癌的表观遗传机制.
其他文献
[目的]研究氯氰菊酯和Cd对斑马鱼的联合毒性及机制。[方法]将斑马鱼胚胎暴露于氯氰菊酯及Cd的混合物6天,记录胚胎畸形发生率,同时检测胚胎抗氧化酶活性、抗氧化酶基因及
[目的]研究纳米二氧化硅(nano-SiO2)对A549的细胞毒性作用.[方法]将A549细胞随机分成六组,即对照组和实验组(5,10,25,50,100μg/mL组).实验组分别用不同浓度的nano-SiO2
[目的]分析BCOM1基因的遗传多态性在中国南方汉族人群中的分布,探讨其与冠状动脉粥样硬化病变发生的关联.[方法]以宁波市鄞州区参加体检的社区人群为基础构建队列,收集20
[目的]检测不同特性纳米银在不同条件下的银离子释放动力学,探讨纳米银释放银离子对细胞毒性作用的影响.[方法]无包被20nm、50nm和聚乙烯吡咯烷酮包被的20nm纳米银(AgNP-
[目的]应用胚胎干细胞试验体外评价BDE-209的胚胎毒性.[方法]采用胚胎干细胞试验标准化操作方法分别培养3T3成纤维细胞,小鼠胚胎干细胞,并分别诱导小鼠胚胎干细胞分化为
全氟辛烷磺酸(PFOS)作为一种持久性极强，极难分解的有机污染物，近年来越来越受到各领域研究者关注，本文对近年来PFOS相关神经毒性及其可能机制研究作一综述。
[目的]研究DHA对PM2.5暴露小鼠肺部炎症和学习记忆能力的影响,以探索控制PM2.5健康危害的有效措施.[方法]18只fat-1转基因小鼠和21只野生型小鼠(C57BL/6)用富含n-6不饱和
环境砷暴露是全球范围内的重大公共卫生问题。砷及其化合物对动植物有广泛的毒性，已被世界卫生组织(WHO)下属的国际癌症研究中心(IARC)确定为人类已知致癌物。本文就砷致
[目的]探讨游离二氧化硅(SiO2)诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(RLE-6TN)发生上皮间质转分化的细胞表面标志物蛋白表达情况.[方法]提取SPF级SD大鼠原代巨噬细胞(AM),并常规培养
热休克蛋白是细胞受应激原(高温、重金属和化学毒物等)刺激后诱导产生的一种应激蛋白，在进化上高度保守并具有多种与应激相关的生物学功能。报告基因是一种编码某种易于检