【摘 要】
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目的 肺纤维化是病因各异肺间质疾病的共同结局,特发性肺纤维化是特发性间质性肺炎最常见的类型,发病率、患病率逐年增加,死亡率高,确诊后的平均生存时间3-5年,病因未明,缺乏有效治疗药物,故世界卫生组织称为肺系疑难疾病.过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)是一种核激素受体, 共有α、β及γ3个亚型,PPARγ研究最为深入, 其抗肺纤维化的机制包括：1.PPARγ调节炎症反应：PPARγ激活后可下调TG
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 肺纤维化是病因各异肺间质疾病的共同结局,特发性肺纤维化是特发性间质性肺炎最常见的类型,发病率、患病率逐年增加,死亡率高,确诊后的平均生存时间3-5年,病因未明,缺乏有效治疗药物,故世界卫生组织称为肺系疑难疾病.过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)是一种核激素受体, 共有α、β及γ3个亚型,PPARγ研究最为深入, 其抗肺纤维化的机制包括：1.PPARγ调节炎症反应：PPARγ激活后可下调TGF-β1、TNF-α,抑制PDGF所介导的肺FB增殖、迁移、分化和过度沉积ECM,下调干扰或抑制致纤维化白介素的生成等抗肺纤维化；2.肺纤维化是多种细胞因子及炎症信号通路相互协同或拮抗的过程,PPARγ可能干扰、竞争或抑制这些信号通路和介质发挥抗纤维化作用；3.PPARγ参与免疫反应调节改善肺纤维化；4.PPARγ可调节细胞凋亡；5.PPARγ调节ECM生成.虽然PPARγ目前已经成为抗肺纤维的一个研究靶点,但PPARγ抗肺纤维化的具体机制目前还未能阐明,仍需深入探讨.
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