目的神经元是神经系统的基本结构和功能单位之一,神经元死亡是神经系统众多疾病的共同病理特征。但是神经元死亡的分子机制还不清楚,临床上也缺乏有效的治疗手段。近年的研究表明,转录因子PPARγ的激动剂对于多种神经系统退行性疾病,以及脑中风和脑损伤均有明显的神经保护作用,这些研究都提示PPARγ很可能参与了神经元存活/死亡事件的调节。但是,PPARγ在神经元存活中的意义,以及其在神经元死亡时活性是怎样被调节的目前还不清楚。因此,我们旨在探索PPARγ在神经元死亡过程中活性的改变及其调节机制。方法用PPARγ报告基因荧光素酶检测方法检测PPARγ的转录激活活性;用DAPI细胞核染色法观察神经元存活情况;用Westernblot检测蛋白表达和分布。结果 （1）我们建立原代培养E17-18 SD大鼠皮层神经元氧化应激模型,检测PPARγ的活性在H2O2刺激下的变化,发现PPARγ的活性显著下降,这种下降可以被加入HDAC抑制剂TSA和HDAC4 RNA干扰所逆转,而且HDAC4和HDAC5的表达和分布在H₂O₂刺激下有所改变;（2）我们在神经元过表达PPARγ验证其是否是氧化应激刺激下神经元存活所需要的,发现过表达PPARγ较GFP对照组能够明显的挽救部分氧化应激处理的神经元免予死亡;（3）我们在HEK293细胞系上验证PPARγ和HDAC4的关系,发现PPARγ的活性在共转HDAC4质粒时显著下降。结论氧化应激情况下PPARγ的活性显著下降,PPARγ可能是神经元存活所必需的,HDAC4能够抑制PPARγ的活性从而导致神经元死亡。