通过奥沙利铂抑制PI3K/AKT通路增强TRAIL诱导结肠癌RKO细胞凋亡敏感性的机制

来源 :山东省抗癌协会第五次会员代表大会暨山东省第四届肿瘤学术大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:kyn5210
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本研究探讨TRAIL与亚毒性剂量化疗药奥沙利铂协同对结肠癌RKO细胞的凋亡诱导作用,为TRAIL与奥沙利铂联合应用于结肠癌个体化治疗提供新思路。细胞凋亡是在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,自我结束生命的死亡方式。由于这种死亡方式是由基因调控的死亡过程,因此又称之为程序性细胞死亡。主要包括两条途径,一是外源性途径,由死亡受体介导。二是线粒体途径,由细胞色素C(Cytochrome cCyt-c)及Caspase的活化构成。细胞质中的caspase-3在正常情况下无活性,仅以caspase-3前体形式存在。当凋亡信号刺激细胞时,caspase-3被激活,从而诱导细胞凋亡。目前己知的caspase家族成员中,caspase-3位于凋亡级联反应的下游,发挥最总要的效应,被称为凋亡执行者,它的活化标志凋亡进入不可逆阶段。
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