【摘 要】
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目的:分析GMA诱导的16HBE恶性转化模型中相关基因通路表达的改变，探讨GMA致16HBE细胞恶性转化的分子机制。方法:采用“人类全基因组表达谱芯片”对转化前期细胞、转化细胞基因表达进行动态分析，绘制同／共基因表达谱，筛选GMA致16HBE细胞恶性转化过程中的相关信号通路改变。结果:转化前期细胞与同代龄对照组细胞相比有28个基因表达通路的基因表达存在统计学差异；而转化细胞与同代龄对照组细胞相比有
【机 构】
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中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所, 北京 100050 中国疾病预防控制中心化学污染与健康安全重点实验室, 北京 100050
【出 处】
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中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会全国第十三届学术会议暨第四届第5次委员会议——低碳生活与健康损害论坛
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目的:分析GMA诱导的16HBE恶性转化模型中相关基因通路表达的改变，探讨GMA致16HBE细胞恶性转化的分子机制。方法:采用“人类全基因组表达谱芯片”对转化前期细胞、转化细胞基因表达进行动态分析，绘制同／共基因表达谱，筛选GMA致16HBE细胞恶性转化过程中的相关信号通路改变。结果:转化前期细胞与同代龄对照组细胞相比有28个基因表达通路的基因表达存在统计学差异；而转化细胞与同代龄对照组细胞相比有7个基因表达通路的基因表达存在统计学差异。其中细胞通讯、TGF-β信号系统、霍乱感染和造血细胞家系四个通路在转化细胞中表达均与同代龄细胞存在统计学差异，转化前期无明显统计学差异。结论:TGF-beta信号通路可能在GMA诱导16HBE细胞转化过程中发挥作用。
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