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帕金森病(PD)是一组以运动障碍为主的黑质多巴胺(DA)神经变性疾病，发病机制尚未明了。我们首先报道，控制DA 神经分化的基因Nurr1 是PD 的危险因子；随后研究发现Nurr1 的下调会引起PD 致病蛋白α-syn 的表达增加，导致胶质细胞介导的DA 神经损伤。我们认为Nurr1 直接参与了PD 的发病机制，可能是临床的早期生物标记。我们最近的研究发现Nurr1 基因缺陷可直接导致黑质-纹状体DA 神经细胞进行性变性；Nurr1 还参加了小胶质细胞炎性损伤DA 神经细胞； Nurr1 与α-syn 有相互作用；早期PD 病人血液和脑脊液Nurr1、的表达水平降低。这些研究结果对PD 的发病机理和早期诊断具有重要的科学意义和临床应用价值。