【摘 要】
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目的:观察在子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A中17β-雌二醇(E2)激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号传导通路中G蛋白偶联雌激素受体(GPER)变化规律及雌激素受体(E
【机 构】
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郑州大学第一附属医院妇产科 郑州450052
【出 处】
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2012中国医师协会妇产科医师大会
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目的:观察在子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A中17β-雌二醇(E2)激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号传导通路中G蛋白偶联雌激素受体(GPER)变化规律及雌激素受体(ERα、ERβ)的表达变化.
方法:应用免疫组化SP法检测在子宫内膜癌细胞系HEC-1A和Ishikawa中GPER、ERα和ERβ的蛋白表达情况.应用免疫印迹技术检测1×10-6mol/L的17β-E2分别作用于HEC-1A和Ishikawa细胞系在不同时间点(分别为0、15、30、60、120min)中GPER及ERα、ERβ的蛋白表达变化情况.
结果:免疫组化SP法检测显示,在HEC-1A细胞系中,GPER蛋白细胞浆阳性表达,ERα蛋白为核阳性表达,ERβ的蛋白阴性表达;在Ishikawa细胞系中,GPER蛋白细胞浆阳性表达,ERα、ERβ胞核阳性表达.1×10-6 mol/L的17β-E2处理后,Ishikawa和HEC-1A细胞中GPER蛋白的表达水平从处理15 min开始即明显升高(P＜0.05),其中Ishikawa细胞30 min时达最高(0.192±0.004),HEC-1A细胞15 min时达最高(0.184±0.006);Ishikawa和HEC-1A细胞中Akt蛋白的活化水平从处理15 min开始即明显升高(P＜0.05),其中Ishikawa细胞30 min时达最高(0.666±0.021),HEC-1A细胞15 min时达最高(0.788±0.035);而Ishikawa和HEC-1A细胞中ERα和ERβ蛋白的表达水平无明显变化(P＞0.05).
结论:综上所述，GPER极有可能介导子宫内膜癌中的“非转录效应”，阻断GPER-PI3K/AKT通路后对子宫内膜癌细胞增殖凋亡及裸鼠成瘤的影响，有待继续研究。
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