【摘 要】
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目的 研究化合物CH04对鱼藤酮诱导的帕金森氏病细胞模型的保护作用及其机制.方法 分别使用终浓度为0.1、1、10 μM的CH04预孵育PC12细胞0.5 h后,加入鱼藤酮(2μM,24 h),
【机 构】
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中国医学科学院,北京协和医学院药物研究所药理学实验室,北京100050
【出 处】
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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五届会员代表大会
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目的 研究化合物CH04对鱼藤酮诱导的帕金森氏病细胞模型的保护作用及其机制.方法 分别使用终浓度为0.1、1、10 μM的CH04预孵育PC12细胞0.5 h后,加入鱼藤酮(2μM,24 h),观察该化合物对鱼藤酮损伤PC 12细胞的保护作用.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率(PI单染)、用DCFH-DA荧光染料标记并检测细胞内活性氧水平、用JC-1荧光染料标记并检测线粒体膜电位,并用Western Blotting的方法检测凋亡通路上蛋白水平的变化.结果 鱼藤酮(2μM,24 h)可引起PC12细胞活力下降并诱导其凋亡,CH04给药组可剂量依赖性提高细胞存活率,降低细胞凋亡率,抵抗鱼藤酮引起的细胞内活性氧水平的升高和线粒体膜电位的降低.在凋亡信号通路中,该化合物可逆转鱼藤酮诱导的p53表达升高,降低Bax/Bcl-2比值,减少caspase3的表达.结论 化合物CH04对鱼藤酮诱导的PC12损伤具有良好的保护作用,其作用机制可能是通过调节p53介导的凋亡通路实现.
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