【摘 要】
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目的 观察PP2A小分子抑制剂LB100对非小细胞肺癌化疗增敏的作用并探讨分子机制.方法 选取非小细胞肺癌细胞系HTB-182及CRL-5889,在PP2A小分子抑制剂LB100及顺铂单药或联合用药下,通过磷酸酶活性试剂盒检测肿瘤细胞PP2A活性变化,MTT法检测肿瘤细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期变化情况,Soft Agar法观察肿瘤细胞克隆形成情况,裸鼠皮下移植瘤实验观察体内肿瘤生长情况
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 观察PP2A小分子抑制剂LB100对非小细胞肺癌化疗增敏的作用并探讨分子机制.方法 选取非小细胞肺癌细胞系HTB-182及CRL-5889,在PP2A小分子抑制剂LB100及顺铂单药或联合用药下,通过磷酸酶活性试剂盒检测肿瘤细胞PP2A活性变化,MTT法检测肿瘤细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期变化情况,Soft Agar法观察肿瘤细胞克隆形成情况,裸鼠皮下移植瘤实验观察体内肿瘤生长情况,并通过基因芯片技术及Western Blot筛选并验证PP2A活性通路抑制后下游相关基因或蛋白的表达变化.结果 1.LB100可明显抑制非小细胞肺癌细胞内PP2A活性；2.LB100在体外及体内实验中均可提高非小细胞肺癌细胞对顺铂的敏感性；3.LB100通过抑制PP2A活性降低ATM及P53的表达,从而抑制细胞周期阻滞的形成,提高肿瘤细胞对化疗敏感性.结论 PP2A活性抑制可以增加NSCLC细胞对顺铂的敏感性ATM,活性降低及P53的下调表达可能参与肿瘤细胞化疗敏感性的调控.
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