胰腺癌患者死亡率高于95％，高侵袭转移能力是其主要生物学特点之一。由于侵袭转移的机制尚不明确，因此有关机制研究依然是胰腺癌研究的关键问题。肿瘤上皮细胞间质转分化(EMT)及其逆转(间质表型上皮样转化，MET)贯穿于肿瘤的侵袭转移过程，是研究肿瘤侵袭转移机制的热点领域。EMT是胰腺癌转移的始动环节。当肿瘤细胞发生EMT后，细胞间粘附降低，运动和侵袭能力增强，利于肿瘤细胞脱离原发病灶，进入周围血管或淋巴管系统，成为肿瘤远处转移的前提。上述过程的逆过程叫做MET，是在微环境影响下，已经发生EMT转变的肿瘤细胞逆转恢复上皮表型，重获粘附能力，利于肿瘤细胞的“归巢”和增殖，形成转移灶。文章综述了Hedgehog通路与SDF1在胰腺癌转移EMT和MET相互转换过程中的关键作用，对研究方法和研究结果进行系统阐述，指明胰腺癌细胞中存在Hedgehog信号通路的异常激活，诱导胰腺癌细胞发生EMT，其与胰腺癌细胞侵袭明显相关，当肿瘤细胞到达合适组织，靶器官分泌的SDF1可抑制SMO表达，解除Hedgehog的激活状态，逆转癌细胞EMT过程，细胞钻附增强，运动减弱，促使肿瘤细胞形成转移灶。