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目的:研究ATP合酶是否参与并维持男性勃起功能。方法:构建糖尿病ED大鼠和体外细胞培养模型,检测阴茎海绵体平滑肌细胞中的ATP合酶表达、相关能量代谢通路及海绵体平滑肌细胞表型与功能等指标;并通过增加靶细胞ATP酶的含量,观察人工干预效果。结果:糖尿病或是ED的阴茎海绵体平滑肌组织中ATP合酶表达水平较正常大鼠的表达明显降低。结论:ATP合酶为治疗靶点进行干预有可能对目前治疗棘手的糖尿病相关的ED提出新的治疗理念,即直接干预海绵体平滑肌生物功能辅助ED的治疗。