目的伴抑郁症的人群比无抑郁症人群的脑梗死、心肌梗死、心绞痛等疾病的死亡率要明显升高。缺氧诱导因子1α(hypoxia irducible factor-1α,HIF-1α)在动物机体内广泛分布,在脑损害及许多血管病变的病理生理过程中起着重要的作用。研究抑郁模型大鼠脑组织及心肌组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达水平,探讨抑郁症发生中脑、心肌组织损伤的可能机制。方法将40只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组及抑郁模型组,抑郁模型组采用慢性不可预见性的应激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)方案建立抑郁症动物模型,建模开始及结束时进行体重测量、畅箱实验及糖水消耗实验。免疫印迹法检测各组脑、心肌组织HIF-1α蛋白表达的变化。结果大鼠体质量、行为学指标变化显示建模成功。与正常对照组大鼠相比,抑郁模型组HIF-1α表达水平显著增高,差异具有统计学意义(p<0.05)。结论抑郁模型组动物脑、心肌组织HIF-1α蛋白显著增高,说明抑郁动物重要的组织器官处于相对缺氧状态,反馈性引起HIF-1α蛋白上调,从而引发一系列病理效应,造成脑组织及心肌组织损伤。抑郁模型大鼠脑组织及心肌组织中HIF-1α表达水平显著增高,可能参与了抑郁模型脑、心肌组织的损伤过程。