【摘 要】
：
目的 目前针对脑外伤后的神经损伤缺乏针对性的治疗手段,已有研究发现组胺具有神经保护作用,而组胺H3 受体拮抗剂可以提高脑内组胺水平,因此本课题将研究H3 受体拮抗剂对脑外伤的作用及与神经再生相关的作用机制.方法 C57BL6 小鼠、H3 受体敲除小鼠(H3RKO)、组氨酸脱羧酶基因敲除小鼠(HDCKO)进行液氮局部冻伤或控制性皮质撞击的脑外伤手术,术后给予H3 受体拮抗剂Thiop-eramide
【机 构】
：
浙江大学药学院,浙江杭州310058 浙江大学医学院,浙江杭州310058
【出 处】
：
第十七届全国神经精神药理学学术会议
论文部分内容阅读
目的 目前针对脑外伤后的神经损伤缺乏针对性的治疗手段,已有研究发现组胺具有神经保护作用,而组胺H3 受体拮抗剂可以提高脑内组胺水平,因此本课题将研究H3 受体拮抗剂对脑外伤的作用及与神经再生相关的作用机制.方法 C57BL6 小鼠、H3 受体敲除小鼠(H3RKO)、组氨酸脱羧酶基因敲除小鼠(HDCKO)进行液氮局部冻伤或控制性皮质撞击的脑外伤手术,术后给予H3 受体拮抗剂Thiop-eramide 或A331440、H3 受体激动剂Immepip,组氨酸脱羧酶抑制剂αFMH 和H1 受体拮抗剂Pyrilamine 或H2 受体拮抗剂Cimetidine.
其他文献
Chronic brain hypoperfusion(CBH)is considered as a preclinical condition of mild cognitive impairment and is thought to precede dementia.However,how CBH promotes dementia pathological feature is uncle
脑卒中(stroke)是一种以猝然昏倒、不省人事，伴发口角歪斜、语言不利而出现半身不遂为主要临床症状的脑血管疾病.医学界把它同冠心病、癌症并列为威胁人类生命健康的三大疾病，具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点，给社会和家庭带来了沉重的负担.2012 年我国卫生部公布的引起死亡的因素中，脑卒中在城市中居于第三位，在农村中居于第二.
目的 阿尔茨海默病(AD)早期Aβ1-42 神经元内积聚及其引起的小胶质细胞活化以及相关炎症反应是AD 最主要的病理机制之一。趋化因子CX3CL1(也称为fractal-kine)对于神经元与小胶质细胞间的信号传递和随后小胶质细胞的活化及炎症因子的释放均起到了重要作用。
目的 探索神经元内代谢水平降低时,星形胶质细胞对神经元代谢的补偿。方法 ①小鼠侧脑室注射尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)特异性抑制剂FK866(1 nmol·L-1,1 μmol·L-1,7 mL),以抑制神经元代谢水平。给药不同时间后,采用ELISA 检测脑内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)水平的变化,利用Western 蛋白印迹法及GFAP 免疫荧光染色,观察星形胶质细胞的激活情况,以自发
目的 建立活细胞标记G 蛋白偶联受体(GPCR)的方法,采用荧光寿命成像(FLIM)结合荧光共振能量转移(FRET)分析GPR17(一种P2Y/CysLT 受体)同源二聚体相互作用。方法 建立基于切割绿色荧光蛋白(split GFP,sGFP)的GPCR 标记方法,以sGFP 分别标记到GPR17 细胞外3 个loop,或以GFP 融合到GPR17 的N 端或细胞内第3 个loop,以mcherr
目的 研究PDE4 抑制剂FCPR16 对氧糖剥夺(OGD)损伤后SH-SY5Y 细胞的作用及可能的机制.方法 预先用化合物FCPR16 处理SHSY5Y 细胞30 min,进行OGD 损伤4 h 后,复氧24 h.然后测定细胞存活率(CCK-8法)、细胞凋亡(TUNEL 染色)；蛋白质免疫印迹检测细胞BCL-2,BAX,Cyt C 和胱天蛋白酶3 等凋亡相关蛋白表达,以及检测p-PKA 和p-C
目的 探讨缺糖缺氧再灌注处理(OGD/R)后BV2小胶质细胞上调表达GPR17 对细胞形态及功能的影响。方法 以GPR17siRNA 或GPR17 全长cDNA 质粒敲入干预GPR17 基因表达,以5-脂氧酶抑制剂抑制LTD4的合成和UDP 分解酶促进UDP 分解；以OGD/R 模拟体外脑缺血处理BV2 小胶质细胞后,以PCR 和Western 蛋白质印迹法检测BV2 小胶质细胞表达GPR17 的
OBJECTIVE Complement component C3(C3),a key factor in the complement system,is heavily involved in various inflammation-associated diseases.However,it remains obscure for its role in the pathogenesis
目的 观察小胶质细胞诱导表达尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)及NAMPT 对小胶质细胞激活的影响,并探讨NAMPT 介导小胶质细胞激活的机制。方法 ①大鼠局灶性脑缺血再灌注处理(MCAO 1h/R 14 d)后,脑片免疫荧光染色观察NAMPT 在小胶质细胞的表达；②以BV2 细胞替代小胶质细胞,以缺糖缺氧再恢复(OGD/R)模拟脑缺血处理后,以PCR 和ELISA 分别检测细胞表达和释放NAM
Mitochondria homeostasis is critical for neuronal survival.In ischemic brains,damaged mitochondria lead to neuronal cell death.Mitochondrial autophagy,mitophagy,is an intracellular process by deliveri