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目的：通过在体实验观察高同型半胱氨酸血症动物海马细胞中两大AD分子标志物Aβ和磷酸化tau蛋白表达的变化及相关分子机制，采用营养学干预的方法探讨补充叶酸是否能够改善高同型半胱氨酸血症所导致的神经退行性病变。方法：以腹腔注射Hcy的方法建立高同型半胱氨酸血症动物模型，动物分为对照组、Hcy处理组、Hcy处理补充叶酸组和补充叶酸组。观察海马神经细胞形态学改变及细胞凋亡，特别是高水平Hcy状态下海马细胞中两大AD分子标志物Aβ42和磷酸化tau蛋白表达的变化，及Aβ 42和磷酸化tau蛋白代谢过程中关键酶的表达或活性变化。结论：高同型半胱氨酸血症动物海马组织Aβ42分泌及磷酸化tau蛋白表达增多。海马组织中Aβ42代谢的关键酶PS1的表达显著增加，tau蛋白去磷酸化的关键酶PP2A的活性显著降低，可能是Hcy导致海马细胞出现AD病理改变的机制之一。补充叶酸可以抑制高同型半胱氨酸血症导致的AD病理性改变。