【摘 要】
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目的：探讨磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路在肠缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用.方法：将30只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组：假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO组).采用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部45min恢复灌注2h的方法制各小鼠肠缺血再灌注损伤模型,IPO组于再灌注前给予3个循环的灌注30
【机 构】
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武汉大学人民医院麻醉科,湖北武汉430060
【出 处】
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中国中西医结合麻醉学会年会暨第二届全国中西医结合麻醉学术研讨会
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目的：探讨磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路在肠缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用.方法：将30只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组：假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO组).采用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部45min恢复灌注2h的方法制各小鼠肠缺血再灌注损伤模型,IPO组于再灌注前给予3个循环的灌注30 s,缺血30 s的处理.采集动脉血样后处死小鼠,留取小肠组织,观察小肠组织病理改变并行chius病理学损伤评分.测定血清D-乳酸水平、I-FABP浓度、MDA含量和SOD活性；检测小肠组织含水量以及PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达情况.结果：与S组比较,IR组血清D-乳酸水平、I-FABP浓度、MDA含量增高,SOD活性降低,肠组织含水量、PI3K及p-Akt蛋白表达上调,Chius病理学损伤评分显著增高(p＜0.05)；与IR组相比,IPO组血清D-乳酸及1-FABP浓度降低,MDA含量下降,SOD活性显著增高,肠组织PI3K及p-Akt蛋白表达降低,Chius病理学损伤评分降低(p＜0.05).结论：缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.
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