抗菌肽Nal-P-113通过抑制牙龈卟啉单胞菌生长和调节IL-1β、TNF-α阻断大鼠牙周炎模型的建立

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研究背景:P-113(AKRHHGYKRKFH-NH2)是一种以富组蛋白5结构为基础,提取其中有效的12个氨基酸合成的多肽。但是,其在生理性体液如血清、血浆和唾液中会出现显著降解。Nal-P-113,一种新合成的抗菌肽,是在P-113的4,5,12位点上以β-萘基丙氨酸代替组氨酸,这种结构上的改变使抗菌肽可以在生理性体液中维持杀菌活性。本研究的目的在于检测这种新型的抗菌肽在大鼠牙周炎模型建立中的作用及可能的机制。方法:通过钢丝结扎大鼠下颌第一磨牙和牙龈卟啉单胞菌感染的方式建立大鼠牙周炎模型。将大鼠随机分为6组:a:仅灌饲牙龈卟啉单胞菌;b:使用牙龈卟啉单胞菌+6.25μg/mL Nal-P-113;c:使用牙龈卟啉单胞菌+25μg/mLNal-P-113;d:使用牙龈卟啉单胞菌+100μg/mL Nal-P-113;e:使用牙龈卟啉单胞菌+400μg/mLNal-P-113;f:不使用牙龈卟啉单胞菌和Nal-P-113。采用体视显微镜观察大鼠牙槽骨形态,real time PCR和扫描电镜评价大鼠口腔及牙齿表面的细菌定植情况。Westernblot和免疫组化检测大鼠牙周组织中IL-1β和TNF-α的表达水平。结果:相比较于不使用Nal-P-113的对照组,100μg/mL或者400μg/m L的Nal-P-113能够抑制大鼠牙槽骨的吸收(P<0.05),大鼠口腔内及牙齿表面上定植的牙龈卟啉单胞菌数量减少(P<0.05),大鼠牙周组织中的IL-1β和TNF-α表达减少(P<0.05)。牙龈卟啉单胞菌和细菌总量与牙周组织中的IL-1β和TNF-α呈现正相关关系(P<0.05).结论:抗菌肽Nal-P-113能够通过减少细菌的数量和降低IL-1β、TNF-α的表达来抑制牙龈卟啉单胞菌引起的大鼠牙周炎模型建立,Nal-P-113的应用可能是一种阻断慢性牙周炎进展的新型制剂。
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