【摘 要】
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我们新近证明：大剂量冠心Ⅱ号一次口服，通过增加冠脉血流量(coronary bloodflow,CBF)途径，来间接地减小心梗面积，其机理涉及抑制线粒体细胞色素C(cyt c)的释放，抑制心肌caspase-3活性，最终抑制心肌凋亡，进一步证实其作用是通过吸收的阿魏酸[ferulic acid(F)]、丹参素[tanshinol(T)]和羟基红花黄色素A[hydroxyl safftor yell
【机 构】
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中南大学湘雅医院中西医结合研究所(长沙 410008) 四川大学华西医院
【出 处】
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第九次中国中西医结合学会心血管病学术会议
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我们新近证明：大剂量冠心Ⅱ号一次口服，通过增加冠脉血流量(coronary bloodflow,CBF)途径，来间接地减小心梗面积，其机理涉及抑制线粒体细胞色素C(cyt c)的释放，抑制心肌caspase-3活性，最终抑制心肌凋亡，进一步证实其作用是通过吸收的阿魏酸[ferulic acid(F)]、丹参素[tanshinol(T)]和羟基红花黄色素A[hydroxyl safftor yellow A(A)]发挥作用的，且FAT与母方均能增加缺血心肌血流量(myocardial blood flow,MBF.冠心Ⅱ号一次口服还通过抗氧化应激机制保护心脏。
目的：本文提出并验证假设：活血益心复方直接与间接抗凋亡受剂量-MBF的调控。
方法：本文拟同样用上述指标与急性心肌缺血大鼠模型，采用高剂量一次给药与低剂量慢性在冠脉结扎前长期慢性给药，其目的是：低剂量是否有效，机理是否相同，是否通过不影响MF具有同样的减小心梗面积而直接地抗凋亡。
结果：实验结果证实预期结果。
结论：活血益心复方大剂量一次给药，通过增加MBF，以FAT从线粒体途径间接抑制凋亡，而低剂量慢性给药不影响MBF，通过同样机制直接抑制凋亡。
意义：这种间/直接抗心肌凋亡受剂量与CBF/MBF调控的机制系首次报道，给心血管活血化瘀中药的精确机理研究抛砖引玉性，对于理解冠心病急救与慢性的治疗学机理具有重要意义。
其他文献
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