【摘 要】
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研究目的：研究大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后外周血中性粒细胞计数、中性粒细胞表面粘附分子CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达、血液流变学等指标的变化及当归多糖(angelica polysacc
【机 构】
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无锡市第九人民医院、无锡市手外科医院 江苏无锡 214062
【出 处】
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全国组织移植与再植再造研讨会暨中华医学会手外科学分会第七届华东地区手外科学术年会
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研究目的：研究大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后外周血中性粒细胞计数、中性粒细胞表面粘附分子CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达、血液流变学等指标的变化及当归多糖(angelica polysaccharides,APS)的保护作用.
研究方法：60只SD大鼠随机分为五组：假处理组、对照组、2mg/kgAPS组、4mg/kgAPS组和8mg/kgAPS组。制取5cm×4cm腹部岛状皮瓣后，假处理组不作缺血-再灌注处理而直接原位缝合，对照组和各APS组缺血6小时后再灌注。各APS组于再灌注前5min腹腔注射相应剂量APS 0.2ml，对照组则注射生理盐水0.2ml。于再灌注12h后测定三组大鼠皮瓣组织丙二醛(malondialdehyde，MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)水平；计数外周血中性粒细胞；采用流式细胞术测定中性粒细胞表面CD11a/CD18、CD11b/CD18表达水平；检测外周血血液流变学各指标：于术后第7天观察三组皮瓣成活情况，并对皮瓣组织作组织学切片观察。
研究结果：再灌注12h后，8mg/kgAPS组与对照组相比皮瓣MDA含量和CD11a/CD18、CD11b/CD18表达明显下降(P＜0.05)，SOD水平显著升高（P＜0.05）；各APS组外周血中性粒细胞数量、全血低切粘度、中切粘度和高切粘度均明显低于对照组（P＜0.05）；各APS组较对照组血浆粘度、RBC聚集指数差异无统计学意义(P＞0.05)；组织学观察可见对照组皮瓣组织内明显的炎症细胞浸润，而APS组炎症细胞浸润明显较对照组为轻；假处理组未见明显的炎症细胞浸润。
研究结论：APS能有效维持大鼠皮瓣组织MDA和SOD水平，从而抑制缺血再灌注损伤后相关的自由基团释放、超氧化物阴离子生成，并可减少脂质过氧化，有效提高缺血再灌注损伤后皮瓣的成活率：通过减少中性粒细胞数量，下调中性粒细胞表面的CD11a/CD18和CD11b/CD18表达有效减少缺血-再灌注损伤时炎性细胞因子的释放，抑制中性粒细胞的聚集、浸润；通过降低全血粘度来减轻大鼠皮瓣缺血再灌注损伤，从而改善皮瓣血运。
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