【摘 要】
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目的 研究MEK抑制剂司美替尼联合CDK4/6抑制剂PD0332991对KRAS突变肺癌细胞系A549的作用,并探讨其相关机制.方法 采用CCK-8方法 检测司美替尼、PD0332991单药及两药联合对A549肺癌细胞系的增殖抑制作用.采用流式细胞术进行细胞周期及凋亡检测.采用western blot进行ERK,pERK,AKT,pAKT,cyclinD,p16,Rb,pRb等相关蛋白检测.结果
【机 构】
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浙江大学医学院附属第一医院呼吸危重症医学科
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 研究MEK抑制剂司美替尼联合CDK4/6抑制剂PD0332991对KRAS突变肺癌细胞系A549的作用,并探讨其相关机制.方法 采用CCK-8方法 检测司美替尼、PD0332991单药及两药联合对A549肺癌细胞系的增殖抑制作用.采用流式细胞术进行细胞周期及凋亡检测.采用western blot进行ERK,pERK,AKT,pAKT,cyclinD,p16,Rb,pRb等相关蛋白检测.结果 PD0332991联合司美替尼对KRAS突变肺癌细胞系A549的抑制率显著高于单药(P＜0.05),具有协同作用(CI指数＜1).司美替尼单药可减少pERK,但pAKT表达增加,cyclinD和pRB减少不明显,且A549细胞系不表达p16,与PD0033991联合可通过抑制CDK4减少pRB蛋白水平.细胞周期阻滞在G1期.结论 联合CDK4/6抑制剂增强MEK抑制剂司美替尼的抗肿瘤作用,对于KRAS突变的非小细胞肺癌可能是一种新的治疗策略.
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