【摘 要】
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目的：探讨在Smo (Smoothened)基因位点上阻断Hh信号通路的可能性,并为抑制食管癌EC9706细胞增殖、诱导其凋亡奠定理论基础.方法：运用Smo siRNA转染食管癌EC9706细胞,采用We
【机 构】
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郑州大学第一附属医院病理科河南省肿瘤病理重点实验室 郑州 450052
【出 处】
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2012年全国肿瘤分子标志学术大会与国际肿瘤转化医学论坛暨第七届中国中青年肿瘤专家论坛
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目的：探讨在Smo (Smoothened)基因位点上阻断Hh信号通路的可能性,并为抑制食管癌EC9706细胞增殖、诱导其凋亡奠定理论基础.方法：运用Smo siRNA转染食管癌EC9706细胞,采用Western blot检测各组食管癌EC9706细胞中Smo及其下游转录因子Glil蛋白表达水平；采用RT-PCR(逆转录聚合酶链反应)检测各组食管癌EC9706细胞中Smo和Gli1 mRNA表达水平；分别以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测Smo siRNA对EC9706细胞增殖及凋亡的影响.结果：与各对照组相比,Smo siRNA转染细胞24、48和72 h时,Smo mRNA的表达均明显降低,分别为0.524±0.011、0.422±0.008、0.332±0.019,Gli1 mRNA的表达也均明显降低,分别为0.518±0.008、0.434±0.025、0.330±0.019；Smo和Gli1蛋白的表达水平也明显降低(P＜0.05).SmosiRNA能有效抑制EC9706细胞的增殖、并促进细胞凋亡.结论：Smo基因具有调控食管癌EC9706细胞增殖和凋亡的作用,Smo可能是肿瘤基因治疗的有效靶点.
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