肺癌与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统最常见的两种疾病,两者关系极为密切.研究发现40-70％的肺癌患者伴发COPD,而COPD患者的肺癌年发病率高达16.7/1000人年,远超正常人群甚至吸烟人群.COPD可能是肺癌癌前病变的一种中间表型,其在吸烟所致的癌变过程中存在中介效应.因此,对人群COPD的筛检有助于肺癌的早期预防.对比分析国内外多个有关肺癌和COPD的流行病学研究，发现两种疾病的环境病因和遗传易感位点存在广泛的重叠，这提示肺癌与COPD可能具有共同的发病机制，这些机制也可能是COPD患者肺癌高发的病理基础。比对有关肺癌、COPD及肺功能的全基因组关联研究(GWAS)结，发现三者的易感基因在人类染色体上有广泛的重叠，且这些基因主要涉及受体、氧化应激和上皮细胞间质化途径。因此，推测环境病因与受体、氧化应激和EMT相关分了遗传变异的相互作用是肺癌和COPD的共同发病机制。探讨肺癌与COPD的共同环境病因及受体、氧化应激和EMT相关分了的遗传变异在两病发病中的效应。结果表明，肺结核史、肺气肿史、吸烟(或吸烟量)、被动吸烟、职业接触金属毒物、住房通风差、使用生物燃料和少食蔬菜水果是肺癌和COPD的共同环境暴露危险因素;而CHRNA3,EMT调控了Snail和氧化还原酶WWOX基因的遗传变异是两种疾病的共同易感基因位点。