【摘 要】
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目的：构建人肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)干扰质粒载体,转染人胃癌细胞株,探讨MALAT1在胃癌细胞侵袭转移中的具体机制.方法：构建MALAT1特异的shRNA干扰质粒载体,瞬时转染
【机 构】
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100021 北京,中国医学科学院北京协和医学院肿瘤肿瘤研究所病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室分子肿瘤学国家重点实验室
【出 处】
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全国肿瘤病因学和肿瘤流行病学学术会议
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目的：构建人肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)干扰质粒载体,转染人胃癌细胞株,探讨MALAT1在胃癌细胞侵袭转移中的具体机制.方法：构建MALAT1特异的shRNA干扰质粒载体,瞬时转染BGC823细胞抑制MALAT1的表达.经realtime PCR技术检测转染细胞的MALAT1基因及p53基因表达变化,用体外迁移和侵袭实验测定转染细胞的迁移与侵袭能力.结果：构建了MALAT1的真核表达载体,并在BGC细胞中瞬时表达.与空载组相比,转染了shRNA的BGC细胞MALAT1表达水平明显降低(P＜0.05),p53基因表达水平升高(P＜0.05),并且该细胞的迁移与侵袭能力明显降低(P＜0.05).结论：长链非编码RNA MALAT1特异的shRNA转染BGC细胞后,可有效抑制其基因的表达水平,上调p53基因的水平,并且明显降低细胞的迁移与侵袭能力,这为进一步研究MALAT1基因在肿瘤发生发展中的作用奠定了基础.
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