【摘 要】
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目的 建立脂多糖致大鼠急性肺损伤的模型,观察吸入不同浓度一氧化氮(NO)对大鼠肺水肿程度及气道Toll样受体(TLR4)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分布及表达的影响. 方法 健康雄性SD大鼠36只,随机分为6组,气管内滴注LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察6h后的肺水肿程度,以及分别吸入10×10-6mg/L,20×10-6mg/L,40×10-6mg/L, 100×10-6mg/L的NO对大
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 建立脂多糖致大鼠急性肺损伤的模型,观察吸入不同浓度一氧化氮(NO)对大鼠肺水肿程度及气道Toll样受体(TLR4)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分布及表达的影响. 方法 健康雄性SD大鼠36只,随机分为6组,气管内滴注LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察6h后的肺水肿程度,以及分别吸入10×10-6mg/L,20×10-6mg/L,40×10-6mg/L, 100×10-6mg/L的NO对大鼠TLR4 mRNA 及TNF-α表达的影响. 结果 显示TLR4在正常组大鼠气道内有广泛分布和表达.肺损伤组TLR4及TNF-α表达明显升高,肺水肿程度明显高于对照组.NO 20×10-6mg/L组TLR4及TNF-α的表达量较LPS损伤组明显减少,肺水肿程度明显减轻.
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