脊髓损伤后骨质疏松是脊髓损伤患者的常见并发症.近几十年来,有人对其进行了大量临床实验和基础研究,发现它与原发性骨质疏松或其他继发性骨质疏松在发病机制、发生部位、发展规律及诊断治疗等方面是不同的,而有其特殊性.其发病机制尚未完全清楚,可能与脊髓损伤后制动和废用有一定的关系,也与神经损伤后植物神经改变(autonomic alteration)、内分泌变化等多种复杂因素有关.通过骨转化的生化指标的检测及骨组织的形态学研究,发现脊髓损伤后损伤平面以下的破骨细胞数量明显增加,骨吸收明显增强,导致骨量丢失.骨量丢失于脊髓损伤发生后6周即可以通过骨密度仪在瘫痪肢体上检测到,在其扣数月内一直处于进展中,而于伤后12-24个月内达到相对稳定状态.四肢瘫和截瘫患者的双下肢骨密度均有显著性降低,且两者无差异,而且骨矿丢失量以股骨远端(-52%)和胫骨近端(-70%)较多;四肢瘫患者双上肢骨密度也显著性降低;不论是截瘫还是四肢瘫患者,其腰椎骨密度与正常值无显著差异,说明脊髓损伤后神经损伤平面与骨质疏松发生范围有关,而与骨质疏松程度无关.还有人发现脊髓损伤后松质骨比皮质骨骨量丢失发生得迅速而且显著.脊髓损伤后骨质疏松常常导致长骨骨折,骨折的发生率达到2—33%.其常见发生部位是股骨远端和胫骨近端,这与瘫痪肢体骨量丢失的规律相一致.对于脊髓损伤后骨质疏松的治疗,主要集中在站立行走等负重训练、功能性电刺激(FES)和药物.受伤早期站立行走训练可以减慢松质骨骨质丢失速度,而病程超过一年的患者站立行走训练后,对皮质骨保持有利,对松质骨影响不大,而病程较长、超过2年的患者,采用站立训练,其骨质无变化;功能性电刺激临床应用得较多,但无一致结论,可能与所用刺激方法不一样,且患者病程不一致有关,故有人建议,应对急性期脊髓损伤患者应用更长周期、更大强度的FES治疗,以了解其确切疗程;药物治疗的报导仅见有二膦酸盐类在临床应用,发现早期应用二膦酸盐类药物可减少破骨细胞数量,对骨量丢失有阻止作用,并且发现其作用与患者的行走活动能力有关,其行走活动能力保持得越好,其骨量丢失越少.