【摘 要】
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目的：内源性H2S在多个器官、系统中发挥清除氧自由基、减少脂质过氧化物和保护组织的作用,在肺组织损伤中发挥抗炎、抗氧化保护作用。铍及其化合物暴露能引起急性化学性肺炎和慢性铍病(chronic beryllium disease,CBD),CBD是一种进展性、原因不明的以肺部肉芽肿炎症为主的全身性疾病。本研究采用非暴露式气管内滴注硫酸铍(BeSO4)染毒SD大鼠,用内源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠
【机 构】
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南华大学公共卫生学院,湖南衡阳421001
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目的：内源性H2S在多个器官、系统中发挥清除氧自由基、减少脂质过氧化物和保护组织的作用,在肺组织损伤中发挥抗炎、抗氧化保护作用。铍及其化合物暴露能引起急性化学性肺炎和慢性铍病(chronic beryllium disease,CBD),CBD是一种进展性、原因不明的以肺部肉芽肿炎症为主的全身性疾病。本研究采用非暴露式气管内滴注硫酸铍(BeSO4)染毒SD大鼠,用内源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)和肺组织中内源性H2S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(PPG)干预,观察BeSO4对大鼠肺组织的损伤,探讨内源性H2S对BeSO4致大鼠肺组织的损伤作用及其机制。方法：选择健康SPF级雄性SD大鼠48只、 体重180±20g,随机均分为对照组、BeSO4组、BeSO4+NaHS组和口BeSO4+PPG组。
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