论文部分内容阅读
研究目的:二恶英类化合物作为各类工业过程、被污染的气体、水及土壤的副产品,难降解,却易聚集于动物食物链和人体中;肝脏是较早大量接触二恶英类化合物的脏器,是最主要的毒性靶器官。二恶英类化合物中,2,3,7,8-TCDD毒性最强。目前,运动已经成为一种医疗模式,成为预防或治疗疾病的一种全新途径,但还未见运动干预对二恶英类化合物毒性作用的相关研究。研究方法:8周龄雄性SD大鼠随机分为对照组（NC）、运动对照组（EC）、染毒静养组（NT）、染毒运动组（ET）。运动方式为尾部负重5%进行游泳,每周游泳6天,每天游泳30 min。染毒组腹腔注射FCDD,首次剂量为6.4μg/kg·BW,之后每隔一周给予上述剂量的21%持续染毒,连续8周。酶活性采用荧光分光光度法测试。通过对组内和组间大鼠7-乙氧基异吩恶唑酮脱乙基酶（EROD）、7-乙氧基香豆素-O-脱乙基酶（ECOD）和芳香烃羟化酶（AHH）含量变化规律的分析,分析不同剂量水平下的大鼠肝组织酶活性的影响。结合病理学结果,探讨运动预防的有效性,为探索环境健康风险的有效控制方法和手段提供依据。所有实验数据由SPSS17.0统计软件处理,进行多因素方差分析。研究结果:与安静组相比,EC组大鼠EROD活性相对NC组显著升高（P<0.05）;ET组大鼠大鼠EROD活性相对NT组显著降低（P<0.05）。与安静组相比,EC组大鼠ECOD活性相对NC组显著升高（P<0.05）;ET组大鼠ECOD活性相对NT组极显著升高（P<0.01）。与安静组相比,EC组大鼠AHH活性相对NC组无显著性差异;ET组大鼠大鼠AHH活性相对NT组无显著性差异。研究结论:6.4μg·kg-1TCDD染毒8周可增加诱导大鼠肝组织CYP1A的活性,使肝组织EROD、ECOD活性显著升高;而运动能有效抵抗TCDD对CYP1A1和CYP1A2的诱导,从而减少其对EROD、ECOD活性的激活作用。