【摘 要】
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目的 为揭示缺氧性肺血管收缩机制探讨细胞外信号调节激酶1/2 (extracellular signal regulated kinase-1/2,ERK1/2)是否参与15-羟基二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoi
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目的 为揭示缺氧性肺血管收缩机制探讨细胞外信号调节激酶1/2 (extracellular signal regulated kinase-1/2,ERK1/2)是否参与15-羟基二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)收缩缺氧大鼠肺动脉的过程以及15-HETE对 ERK1/2活性的影响.方法 将大鼠置于氧气分数为12.0％的低氧箱中连续9天形成缺氧模型.完整取出心肺,在显微镜下分离直径0.8-1.0 mm肺动脉剪为3mm长的动脉环在组织浴槽内进行张力研究.比较15-HETE给药前后肺动脉环张力变化;用ERK1/2上游激酶抑制剂U0126孵育肺动脉环,比较U0126孵育前后15-HETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用;机械法去除动脉环内皮,再比较U0126孵育前后15-HETE的收缩作用.酶法分离培养大鼠肺动脉平滑肌细胞.Western blot方法检测15-HETE 及U0126对 ERK1/2 的活性的影响.结果 15-HETE对缺氧大鼠肺动脉环有收缩作用,呈浓度--效应关系,与正常对照组比较差异有统计学意义(P ＜ 0.05);内皮完整和内皮去除的肺动脉环,U0126孵育前后,15-HETE的缩血管作用都受到抑制,差异均有统计学意义(均为P ＜ 0.05).Western blot结果显示15-HETE明显增强肺动脉血管平滑肌细胞ERK1/2的活性,U0126 0.1和1 μmol/L.结论 15-HETE能上调大鼠肺动脉血管平滑肌细胞ERK1/2的活性,提示ERK1/2的活化是15-HETE收缩慢性缺氧大鼠肺动脉的一个重要环节.
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