目的 研究砷中毒大鼠背根神经节、脊髓和丘脑组织病理学变化及超微结构变化,明确砷中毒造成的感觉障碍的病理基础.方法 实验采用16只成年雌性Wistar大鼠,体重180-220 g,随机分为两组,A组和B组,每组8只.A组尾静脉注射生理盐水一周.B组尾静脉注射0.08 mg/kg亚砷酸钠生理盐水溶液一周.在第8d时,腹腔麻醉,以4％多聚甲醛(4℃)经左心室升主脉灌流固定,剥取背根神经节、脊髓、丘脑,左侧的部分放入4％多聚甲醛(4℃)固定,24小时,进行HE染色.右边的部分放入电镜固定液24小时,制作超薄切片,进行电镜观察.结果 背根神经节光镜下可见血管扩张充血,小灶状的炎细胞浸润,嗜神经现象,小细胞数目减少,细胞水肿,空泡变性,尼氏体淡染；电镜可见,神经细胞形态较正常神经细胞体积缩小,线粒体嵴间隙扩张,初级溶酶体明显增多,脂褐素异常增多(5～6个/细胞).脊髓光镜下可见,背角细胞数目减少,血管周围炎,血管扩张充血,灶状炎细胞浸润,嗜神经现象,及卫星现象,细胞水肿,空泡变性,尼氏体消失,电镜下可见,神经细胞呈固缩状态,胞核体积缩小呈圆形或半圆形,核仁消失,核染色质边集,有髓神经纤维髓鞘局部脱髓鞘,有些突触前膜、突触间隙及突触后膜均融为一体,突触内线粒体严重变性.丘脑光镜下可见,炎细胞呈灶状浸润,血管扩张充血,噬神经现象,细胞水肿,胞浆淡染,血管周围炎；丘脑电镜下观察到,神经细胞体积明显缩小,呈固缩状态,胞浆明显减少,各细胞器数目少、凝聚,核仁消失,核染色质边集.细胞周围可见1-6个不等的胶质细胞围绕并吞噬.结论 亚急性砷中毒大鼠模型中,大鼠的背根神经节、脊髓和丘脑均产生了明显的病变,这些改变可能是砷中毒大鼠感觉障碍的形态学基础.