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目的：阿司匹林作为一种有效的抗血小板聚集药广泛应用于心脑血管事件的一级预防和二级预防,阿司匹林可以分别降低33％ 和25％ 的非致命性心肌梗死和脑卒中,然而一部分患者尽管长期坚持服用阿司匹林,仍然不能避免缺血事件的发生,临床上称这种现象为“阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)”.国内对脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗已有所评价,但缺少阿司匹林抵抗发生相关基因多态性的研究.本研究旨在探讨脑梗死二级预防中AR 发生率,COX-1 基因C50T、COX-2 基因G765C 单核甘酸多态性与血小板的反应性相关性及与阿司匹林抵抗的相关性,从基因水平探讨阿司匹林抵抗发生机制.方法：634 例首次发病的脑梗死患者,入院次日开始服用阿司匹林,服用阿司匹林治疗前和治疗7-10 天后分别检测二磷酸腺苷(ADP) 和花生四烯酸(AA) 诱导的血小板聚集率(PAG),并采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测COX-1 基因C50T、COX-2基因G765C 多态性.结果：634 例脑梗死患者中,阿司匹林抵抗者(AR) 者129 例(20.35％),阿司匹林半抵抗(ASR)者28 例(4.42％),477 例对阿司匹林敏感(AS)(75.23％)；COX-1 C50T 和COX-2 G765C 基因型及等位基因在ASR+AR 组及AS 组的比较无统计学意义(P ＞0.05) ；服用阿司匹林后7-10 天,脑梗死患者AA 诱导的血小板聚集率及ADP 诱导的血小板聚集率分别下降80％ 及40％；无论COX-1 C50T 和COX-2 G765C 的那种基因型均可使AA 诱导血小板聚集率及ADP 诱导血小板聚集率降低,但各种基因型在这些指标降低幅度的比较无统计学意义(P＞ 0.05)；COX-1 50T 和 COX-2 765C 变异者AA 诱导血小板聚集率在服阿司匹林前后均高于无变异者(P〈0.05).结论：脑梗死患者阿司匹林抵抗发生率高,COX-1 基因C50T、COX-2 基因G765C 多态性与阿司匹林抵抗的发生无明显相关性,也不影响阿司匹林对血小板的反应性.